Pētnieki ir atklājuši savienojumu, kas var izlabot nepilnīgu alkohola metabolisma enzīmu. Šis atklājums varētu palīdzēt aptuveni 1 miljardam cilvēku visā pasaulē, kuri cieš no noteikta veida alkohola nepanesības - nespējas droši sagremot un metabolizēt alkoholu. Secinājumi, kas publicēti 10. janvārī tiešsaistes izdevumā Dabas strukturālā un molekulārā bioloģija , liecina par ārstēšanas iespēju tiem, kurus ietekmē neaktīvs ferments. Savienojums var arī izraisīt ārstēšanu, lai samazinātu sirds slimību risku.
Dažiem cilvēkiem, īpaši aptuveni 40 procentiem cilvēku no Austrumāzijas izcelsmes, ģenētiskā mutācija rada neaktīvu fermenta aldehīda dehidrogenāzes 2 (ALDH2) formu, kas ir atbildīga par toksisko elementu noārdīšanu alkohola molekulā. Kad cilvēki ar mutāciju dzer dzērienus, piemēram, alu vai vīnu, viņiem rodas pietvīkumi, slikta dūša un ātra sirdsdarbība. Tas arī palielina vēža risku.
Pētnieki, sadarbojoties ar Nacionālo alkohola pārmērīgas lietošanas un alkoholisma institūtu (NIAAA), kuru vadīja Indiānas Universitātes Medicīnas skolas bioķīmijas un molekulārās bioloģijas profesors Tomass D. Hurlijs, ir identificējuši molekulu ar nosaukumu Alda-1, kas aktivizē defektīvo fermentu alkohols ir klāt. Tas palīdz noārdīt toksiskus savienojumus, kas citādi varētu nodarīt kaitējumu DNS.
NIAAA direktora vietas izpildītājs Kenets R. Vorens paziņojumā paskaidroja, ka 'šim intriģējošajam atklājumam varētu būt plaša ietekme uz sabiedrības veselību', ieskaitot ārstēšanu, lai mazinātu šūnu bojājumus sirdslēkmes laikā.
Pētījums izriet no iepriekšējiem pētījumiem, ko veica Daria Mochly-Rosen, Stenfordas Universitātes Medicīnas skolas ķīmiskās un sistēmu bioloģijas profesore. Zinot, ka mērena sarkanvīna dzeršana var samazināt sirds un asinsvadu slimību risku, pētnieki centās atrast tieši to, kas satur alkoholu, aizsargā šūnu audus no bojājumiem sirdslēkmes laikā. Eksperimentējot ar pelēm, viņi atklāja, ka alkohols izraisa ALDH2 enzīma ražošanu, un sirdslēkmes laikā ferments var neitralizēt toksīnus un mazināt iespējamos sirds audu bojājumus. Viņi arī izolēja savienojumu Alda-1, kas, injicējot šūnās, pastiprināja ALDH2 aktivitāti. Tas arī no jauna aktivizēja bojāto fermentu cilvēkiem ar alkohola nepanesamību.
'Mēs sākām ar domu aktivizēt fermentu, lai aizsargātu sirds audus,' teica Dr Hurley. 'Izrādās, ka tas to dara, bet arī mēs pamanījām, ka tas atkal aktivizē fermentu.'
Alda-1 saistās ar neaktīvā ALDH2 enzīma struktūru un ļauj fermentam metabolizēt alkoholu tāpat kā cilvēkam, kuram nav mutācijas. Ja tas tiek pārveidots par ārstēšanu, persona varētu dzert bez alkohola nepanesības blakusparādībām. Alda-1 varētu būt arī cits pielietojums: cīņa pret paģirām, saka pētnieki. Daudzi paģiru simptomi ir saistīti ar aldehīda uzkrāšanos, ko ALDH2 var mazināt.
'Mēs nevaram noliegt faktu, ka, ja tas darbojas tā, kā mēs domājam, tas novērsīs [mutācijas izraisītu] alkohola nepanesamību,' sacīja Hērlijs. 'Mēs vēlamies turpināt meklēt sirdslēkmes bojājumu ārstēšanu. Tas ir divvirzienu zobens. Mēs varētu novērst defektu, bet tad tas palielina citu veselības problēmu risku, ja cilvēki nedzer mēreni. Ja viņi dzer mēreni, tas ir lieliski, taču tas ir jāuztrauc ar to, ka daži cilvēki to nedara.
Tomēr ir vajadzīgi vairāk pētījumu. 'Tas ir tikai sākuma posms,' sacīja Hērlijs.